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Salud

Esperanza para el Alzheimer: científicos encuentran una forma de revertir los síntomas al alterar dos proteínas tóxicas que se unen para dañar la memoria

Los investigadores afirman que alterar dos proteínas tóxicas que dañan la memoria puede revertir los síntomas de la enfermedad de Alzheimer.

Los investigadores afirman que alterar dos proteínas tóxicas que dañan la memoria puede revertir los síntomas de la enfermedad de Alzheimer.

Cada vez hay más pruebas de que la beta amiloide y la tau juegan un papel en el trastorno la pérdida de memoria, pero la forma en que interactúan siempre ha sido un misterio.

Los estudios en ratones y tejido cerebral humano ahora han encontrado que las proteínas trabajan juntas para suprimir genes clave en el cerebro.

Los académicos dijeron que esto interrumpe los mensajes que se envían entre las células cerebrales, lo que explica potencialmente las dificultades que enfrentan los pacientes de Alzheimer.

La investigación también encontró que podrían reducir algunos de los síntomas de la enfermedad de Alzheimer en ratones al reducir genéticamente los niveles de tau.

Los científicos de la Universidad de Edimburgo esperan que los hallazgos puedan conducir a un tratamiento para la enfermedad, que afecta a millones de personas en todo el mundo.

Se cree que las proteínas deterioran la comunicación cerebral al acumularse en puntos de conexión entre las células conocidas como sinapsis.

Las sinapsis permiten que fluyan mensajes químicos y eléctricos y son vitales para la función saludable del cerebro.

La investigadora principal, la profesora Tara-Spires Jones, dijo: ‘Tanto en el modelo de ratón como en el tejido cerebral de personas con enfermedad de Alzheimer, encontramos grupos de proteínas beta y tau amiloides en las sinapsis.

«Cuando tanto la beta amiloide como la tau estaban presentes en el cerebro, los genes que controlan la función de las sinapsis eran menos activos».

Las proteínas también causaron que algunos genes se volvieran excesivamente activos, como los que producen células inmunes llamadas microglia.

Microglia se ha encontrado en estudios recientes para matar neuronas vitales y bloquear sinapsis en pacientes con Alzheimer.

Según los investigadores, detener el daño que las dos proteínas causan a las sinapsis podría ayudar a los científicos a prevenir o revertir los síntomas de la demencia.

Los ratones mostraron síntomas reducidos de Alzheimer después de que la acumulación de tau en sus sinapsis se redujo genéticamente.

Esto se midió por su comportamiento hiperactivo, una indicación confiable de Alzheimer en ratones.

La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, que afecta a unas 850,000 personas en el Reino Unido.

Se pronostica que esta cifra aumentará a más de un millón para 2025. Actualmente no hay cura.

El profesor Jones dijo: ‘Se necesita más trabajo para tomar lo que hemos aprendido en este estudio y encontrar terapéutica, pero este es un paso en la dirección correcta, dándonos nuevos objetivos para trabajar.

‘Los tratamientos actuales son mínimamente efectivos y no previenen la degeneración cerebral o el deterioro cognitivo.

«Detener el daño que las dos proteínas causan a las sinapsis podría ayudar a los científicos a prevenir o revertir los síntomas de la demencia».

El Dr. James Pickett, jefe de investigación de la Sociedad de Alzheimer, dijo: «El amiloide y la tau han sido considerados durante mucho tiempo los jugadores clave en la enfermedad de Alzheimer».

‘Al centrarse en las conexiones entre las células en el cerebro, estos investigadores han resaltado la importancia de comprender cómo, independientemente y en conjunto, estas proteínas dañan las células nerviosas.

‘Otra investigación ha demostrado que el tratamiento del deterioro cognitivo mediante la selección de amiloide es muy difícil, pero esta investigación enfatiza que los nuevos medicamentos que se dirigen a tau podrían ser la clave para reducir el daño a las conexiones entre las células.

‘En el gran esquema de las cosas, sabemos muy poco sobre el cerebro y cómo cambia en la enfermedad. Es por eso que la Sociedad de Alzheimer ayudó a cofundar el Instituto de Investigación de Demencia del Reino Unido «.

Fuente:  Cell Reports.

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